بررسی مولکولی ژن های clbSو clbAدر باکتری های E.coli جداشده از بافت های توموری کولورکتال

مقدمه و هدف: یکی از مهمترین عوامل در ایجاد سرطان کولورکتال، باکتریها و توکسین های حاصله از آنها است. برخی سویه های E.coli  که دارای مجموعه ژنی PKS هستند، قادرند ژنوتوکسینی به نام کلی باکتین (Colibactin) را تولید کنند. کلی باکتین درباکتریهایPKS مثبت با فعال شدن مسیر سیگنالینگ،  باعث آسیب بهDNA و درنتیجه گسترش تومور (مانند سرطان کولورکتال) می شود. بررسی مولکولی ژن های   clbSو clbA ( دو ژن از ژن های جزیره ژنی PKS) در باکتری های  E .coliجدا شده از بافت های توموری کولورکتال می باشد. مواد و روش ها: بدین منظور79 نمونه بیوپسی از بافت روده بیمار مبتلا به سرطان کولورکتال، پس از اخذ پرسشنامه و رضایت نامه تهیه گردید. با روش های میکروبی و بیوشیمیایی باکتری  E.coli جداسازی و شناسایی شد. سپس سویه ها از نظر وجود ژن های clbA وclbS  با روش  PCR، ارزیابی شد. یا فته ها:  باکتریهای E.coli ایزوله شده از نظر تست های بیوشیمیایی موتیلیتی، متیل رد، اندول و تی اس آی مثبت و برای تست های سیترات و اوره  منفی بودند.  نتایج آزمایش PCR نشان داد، برای ژن ویرولانس clbA از بین 79 سویه مورد بررسی، در 66.67% از افراد نرمال ، د ر40.91% از بیماران التهابی روده بزرگ و59.09% از مبتلایان به سرطان کولورکتال مثبت بود1clip_image001.png" width="3" > و برای ژن ویرولانس clbS در 50% از افراد نرمال و بیماران التهابی روده بزرگ و 58.62%  از مبتلایان به سرطان کولورکتال مثبت بود و 27.8% نمونه ها، واجد هر دو ژن(clbA/clbS) بود. بحث: هر دو ژن   clbSو clbA جزو ژن های ضروری جزیره ژنی PKS می باشند. با توجه به نتایج به دست آمده و اهمیت کلی باکتین و رابطه آن با ایجاد سرطان کولورکتال، مطالعه کامل تر در این زمینه ضروری به نظر می رسد.